1． 梁文华（WenhuaLiang）副教授展示了目前国际首个基于ctDNA甲基化高通量测序技术进行早期肺癌诊断的研究，凭借这项研究获得InternationalMentorship Award。

（P3.02-008Non-Invasive Diagnosis of Solitary Pulmonary Nodules Using High-ThroughputTargeted DNA Methylation Sequencing of Circulating Tumor DNA）


研究简介

      
       鉴别诊断肺孤立结节是临床面临的一个挑战，可能会导致过度治疗或为患者带来不必要的心理负担。现有影像学或侵入性诊断技术仍待完善，临床亟需更好的诊断手段。

       我们首先利用DNA甲基化高通量测序和深度数据分析，在组织样本层面寻找区别肺癌和良性结节的特异性DNA甲基化模式，开发了一种超灵敏的ctDNA甲基化建库技术(AnchorIRISTM)，最低建库起始量低至1 ng血浆游离DNA（cfDNA）或1 ml血浆。

       训练组（n=230）纳入129个肺癌组织样本以及101个良性单孤立结节组织样本，测序结果经生信分析筛选肺癌特异性DNA甲基化标志物，并构建诊断模型，获得94.8% ± 3.5%灵敏度，特异性达到94.2%± 4.3%。独立验证组共入组145份外周血样本，其中79例来自肺癌患者，66例来自良性结节和健康人，生信分析初步获得78.5%灵敏度和83.3%特异性。为了进一步验证该诊断模型的临床应用可行性，我们在其他研究中心也进行了独立验证。

       利用ctDNA甲基化高通量测序技术，我们成功开发了一种基于外周血的肺孤立结节无创诊断检测技术，可辅助临床CT阳性肺单小结节的鉴别诊断。这也是目前国际首个基于ctDNA甲基化高通量测序技术进行早期肺癌诊断的研究。

2． 梁恒瑞（HengruiLiang）医生展示了非小细胞肺癌耐药突变T790M在用EGFR-TKIs治疗前后与敏感突变合并情况的动态变化，凭借该研究获得Developing Country Award。

（MA 12.11:The Alteration of T790M Prevalence Between 19 Deletions and L858R in NSCLCAfter EGFR-TKIs Therapy, a Meta-Analysis）


研究简介

       T790M突变是目前公认的“耐药基因”，一半以上EGFR-TKIs耐药患者的病理活检或者液体活检标本中都可以发现T790M基因的存在。但其实在患者用药之前，也有2-5%的患者能检测出T790M的突变。我们的研究是通过荟萃分析数据合并，探索T790M在用EGFR-TKIs治疗前后与敏感突变合并情况的动态变化情况。

        我们对来自7个国家的25个观察性及随机对照研究共1770位患者进行分析。相对于19缺失突变(OR 0.59, 95% CI 0.44 to 0.80; p＜0.001)，原发性T790M突变更倾向存在于L858R的突变中。但是，这一结果在患者对EGFR-TKIs产生耐药之后出现了反转，相对于L858R，耐药性T790M突变更倾向存在于19缺失突变中(OR 1.87, 95% CI 1.38 to 2.54; p=0.000)。不仅如此，在整个TKI用药周期中，19 del合并的T790M上升了将近3倍，而与L858R突变合并的T790M之上升了0.5倍左右。在亚组分析中，基于不同研究类型和不同人群我们同样得到了相同的结果。

       在NSCLC中，相较于L858R突变，耐药型EGFR T790M突变更倾向存在于19缺失的突变中。提示我们应该对NSCLC的这两种不同敏感突变的耐药过程进行更细化的研究，进一步阐明各自特异的耐药机制及建立不同的治疗策略。
 

图.梁文华副教授

       梁文华副教授年仅30岁，是肿瘤学的研究生导师，现任广东省胸部疾病学会秘书长及免疫治疗专业委员会主任委员，J Thoracic Dis及AnnTransl Med杂志编委，Lung Cancer、IntJ Cancer等SCI杂志审稿人。至今已发表SCI论文70余篇，其中第一/通讯作者近30篇，其中2篇第一作者J Clin Oncol （IF=24）。多次于ASCO，ESMO，WCLC等重要国际学术会议作大会发言或壁报展示。主持国自然等市级以上项目3项，为第一届“35 under 35杰出青年肿瘤医生”获奖者 

 

图.梁恒瑞医生